Zóster com Comprometimento do Nervo Trigêmeo: Relato de Caso

 

Zoster with Trigeminal Nerve Damage: Case Report

 

 

Arruda, JAA^I; Radnai, JLPB^II; Silva, LVO^III; Souza Neta, IF^IV; Figueiredo, EL^V; Alvares, PR^VI; Silveira, MMF^VII

 

^I Acadêmico do Curso de Graduação em Odontologia, Faculdade de Odontologia de Pernambuco, Universidade de Pernambuco
^II Acadêmico do Curso de Graduação em Odontologia, Faculdade de Odontologia de Pernambuco, Universidade de Pernambuco
^III Acadêmico do Curso de Graduação em Odontologia, Faculdade de Odontologia de Pernambuco, Universidade de Pernambuco
^IV Acadêmico do Curso de Graduação em Odontologia, Faculdade de Odontologia de Pernambuco, Universidade de Pernambuco
^V Cirurgiã Buco-maxilo-facial
^VI Especialista em Endodontia e Mestre em Odontologia com ênfase em Endodontia Faculdade de Odontologia de Pernambuco, Universidade de Pernambuco
^VII Professora Dra. Adjunto de Estomatologia da Faculdade de Odontologia de Pernambuco, Universidade de Pernambuco

Endereço para correspondência

 

 

---

RESUMO

Zóster é uma doença viral pelo qual o mecanismo de reativação, ainda é pouco compreendido. Entretanto, parece estar relacionado com algum tipo de deficiência na imunidade, além do estresse também ser apontado como fator desencadeante. O diagnóstico, na maioria das vezes, é eminentemente clínico, usualmente determinado por lesões vesículobolhosas que envolvem a pele ao longo do trajeto do nervo branquial. O objetivo desse trabalho é relatar um caso clínico de uma paciente, 21 anos de idade, diagnosticada com zóster e comprometimento do nervo trigêmeo, nos ramos oftálmico, maxilar e mandibular. Verificouse aumento de volume em região de terços médio e inferior da face esquerda, edema palpebral, linfadenopatia em região submandibular, lesões cutâneas vesículo-bolhosas em região periorbital, massetérica, geniana e submandibular. As lesões não ultrapassavam a linha média da face. Após o tratamento a paciente não apresentou sequelas. Salientase a necessidade do conhecimento dessas lesões por parte do cirurgião dentista, a fim de estabelecer diagnóstico e tratamento imediato, para minimizar sintomatologia e acompanhamento da neuralgia pós-zóster.

Palavras-chave: Zoster; Dermatologia; Tratamento.

---

ABSTRACT

Zoster is a viral disease in which the reactivation mechanism is poorly understood. However, it seems to be related to an immunity disability, in addition to stress, which is also be appointed as a triggering factor. The diagnosis, in most cases, is eminently clinical, usually determined by vesicle-bullous lesions involving the skin over the brachial nerve pathway. The aim of this study is to report a case of a 21-year-old patient, diagnosed with zoster, with commitment of the trigeminal nerve comprehending the ophthalmic, maxillary and mandibular branches. There was tissue growth in medium-third region and the lower left cheek, eyelid edema, lymphadenopathy in the submandibular region, vesicle-bullous skin lesions in the periorbital, masseteric, genian and submandibular regions. The injury did not exceed the midline of the face. After treatment the patient had no sequelae. It is emphasized the need of understanding these lesions by the dental surgeon, in order to establish diagnosis and the due immediate treatment in order to reduce the symptoms and the follow up of post-zoster neuralgia.

Key Words: Zoster; Dermatology; Treatment.

---

 

 

INTRODUÇÃO

O zóster é usualmente caracterizado por lesões vesículo-bolhosas que envolvem a pele ao longo do trajeto do nervo branquial e surgem como resultado da reativação do Virus Varicela Zóster (VVZ) originada a partir do gânglio dorsal de nervos sensoriais¹.

O vírus parece propagar-se de um ou mais gânglios e acompanhar o trajeto do nervo correspondente, infectando a região da pele, através do nervo espinhal². Entretanto, dependendo do dermátomo envolvido, um bom diagnóstico é realizado através de um exame clínico e, por vezes, com testes laboratoriais que detectam anticorpos IgM do VVZ, que são ativados durante a varicela ou zóster ³.

O mecanismo pelo qual o vírus é reativado ainda é pouco compreendido, entretanto, parece estar relacionado com algum tipo de deficiência na imunidade de determinados grupos de pessoas, tais como pacientes HIV positivos e submetidos a terapias imunossupressoras. Por sua vez, o estresse também é apontado como fator desencadeante quando não se determina qualquer alteração sistêmica específica⁴.

Clinicamente, pode ser antecedido o diagnóstico em mais de 90% das situações por sinais prodrômicos caracterizando o início da doença, normalmente de 1 a 4 dias, exantema vesicular associa-se à febre, cefaléias e adenopatias regionais, o quadro pode ser doloroso ou pruriginoso e, posteriormente, tornar-se pustular e ulcerativo na maioria dos casos⁵.

 

RELATO DO CASO

Paciente do sexo feminino, 21 anos de idade, encaminhada ao serviço de Cirurgia e Traumatologia Buco-maxilo-facial do Hospital da Restauração de Pernambuco, queixando-se de dor, ardência, prurido, aumento de volume e vesículas em região esquerda da face, além de mal-estar e febre. Relatou ter sentido os mesmos sinais quatro dias antes do desenvolvimento dessas lesões cutâneas. Ao exame clínico, verificou-se aumento de volume em região de terços médio e inferior da face esquerda, edema palpebral, linfadenopatia em região submandibular, lesões cutâneas vesículo-bolhosas em região periorbital, massetérica, geniana e submandibular (Figura 1). Entretanto, as lesões não ultrapassavam a linha média da face (Figura 2), pois o nervo trigêmeo não se cruza com seu homólogo contralateral. É um nervo misto, sensitivo e motor, que ramifica-se em oftálmico, maxilar e mandibular, responsáveis pela sensibilidade somática de grande parte da face. Na história médica pregressa relatou quadro compatível com varicela na infância. De acordo com o aspecto das lesões, somados aos sinais e sintomas, estabeleceu-se o diagnóstico clínico de zóster. Não foram observadas lesões em pavilhão auditivo externo. O tratamento instituído foi com droga antiviral (Aciclovir 800mg, 5 vezes ao dia por 7 dias), antipirético/analgésico (Dipirona sódica 500mg, 4 vezes ao dia por 5 dias), além da antibioticoterapia (Ceftriaxona 1g, uma vez ao dia), e reposição de fluidos e eletrólitos com soro fisiológico 0.9%. Com um período de 21 dias internada, a paciente não apresentava mais o quadro infeccioso. Após seis meses de acompanhamento, a paciente não apresentava neuralgia trigeminal.

 

 

 

 

 

DISCUSSÃO

A primeira exposição ao VVZ pode causar a varicela (Catapora), uma doença sistêmica, aguda cuja característica dominante é erupção cutânea vesicular e generalizada. Em alguns casos, o vírus torna-se latente e sua reativação provoca o zóster. A imunidade celular parece ter um papel preponderante, relacionado com a via de disseminação intracelular do vírus. De acordo Soyuncu et al⁶ e Alvarez et al⁷ a duração da doença é cerca de 30 dias. Todavia, no caso relatado a paciente apresentou sintomatologia por 21 dias.

A reativação do VVZ pode estar associada com o desenvolvimento da síndrome de Hamsey Hunt e com outras infecções virais, tais como, herpes vírus simples ¹ (HSV-1), vírus Epstein-Barr, citomegalovírus, vírus da caxumba (Paramixovírus) e vírus causador da roséola (HHV-6)⁷ Entretanto, a paciente não apresentou nenhuma correlação com essas infecções.

A doença pode evoluir para a cura em poucas semanas ou a dor pode continuar por meses ou anos. O termo neuralgia pós-herpética (NPH) é utilizado para denominar a persistência da dor⁶. Sequelas neurológicas como a neuralgia pósherpética (NPH), é uma complicação caracterizada por dor neuropática crônica⁸ com persistência mínima de um mês no trajeto do nervo afetado, podendo estar associada ao zóster. São ainda descritas na literatura a hipoalgesia do ramo maxilar do nervo trigêmeo e o desenvolvimento de paralisia periférica facial, também denominada de paralisia de Bell⁶. Contudo, após 6 meses de acompanhamento a paciente não desenvolveu nenhuma sequela relacionada ao zóster, corroborando o que foi descrito por Arwin³.

O VVZ pode afetar o nervo trigêmeo entre 15-20% dos casos, sendo o ramo oftálmico (V1) mais afetado. Frequentemente, quando a infestação acomete o ramo maxilar (V2) e o mandibular (V3), lesões vesículo-bolhosas na cavidade bucal são observadas. Embora, a paciente apresentou manifestação sintomática no trajeto dos ramos V2 e V3, no caso descrito não havia ulcerações na região bucal, corroborando com Siwamogsthan, Kuansuwan e Reichart⁹.

No período prodrômico da doença, o aparecimento das lesões cutâneas pode demorar até três semanas, dificultando o diagnostico do zóster. O tratamento consiste com fármacos antivirais que aceleram a cura das erupções cutâneas, reduzem a intensidade e a duração da dor aguda e provavelmente a ocorrência da NPH¹⁰.

Atualmente, novas modalidades terapêuticas têm sido propostas, tais como, a laserterapia de baixa intensidade, utilizando laser com comprimento de onda (780-980nm). Teoricamente, a laserterapia induz alterações teciduais, neste caso, que ocorrem abaixo da superfície da pele, modulando mecanismos inflamatórios e excitatórios periféricos. Citocinas antiinflamatórias, fatores de crescimento, aumento de trifosfato de adenosina (ATP), e outros mecanismos são estimulados através da laserterapia como observado na literatura médica, tais mecanismos podem ser essenciais para a resposta favorável amenizando a sensibilidade dolorosa e o reparo neural de pacientes com zóster¹⁰.

 

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Ressalta-se a importância de um exame clínico sistemático no reconhecimento do diagnóstico e tratamento eficaz do zóster, uma vez que a recidiva com comprometimento do nervo trigêmeo é incomum. Muitas opções terapêuticas estão disponíveis para o tratamento dessa infecção, embora com eficácia variável. Dessa forma, mais estudos são necessários para melhor avaliar as combinações de fármacos e as novas terapias que promovam a melhora do paciente e minimizem complicações e danos pós-zóster.

 

REFERÊNCIAS

1. Boon NA, Colledge NR, Walker BR, et al. Diabetes Mellitus. 20th ed. Sriniwaspuri New Delhi India: Churchill Livingstone. An Imprint of Elsevier. 2006; p. 305-306.         [ Links ]

2. Gilden DH, Cohrs RJ, Mahalingam, R. Clinical and molecular pathogenesis of varicella virus infection. Viral Immunol. 2003;16(3) 243-258.

3. Arwin AM. Varicella-zoster virus. Clin. Microbiol. 1996;9(3)361-381.

4. Johnson RW, Dworkin RH. Clinical Review: treatment of herpes zoster and postherpetic neuralgia. BMJ. 2003;326(7392)748.

5. Cao H, Zhu C, Liu J. Wet cupping therapy for treatment of herpes zoster: a systematic review of randomized controlled trials. Altern Ther Health Med. 2010;16:648-54.

6. Soyuncu S, Berk Y, Eken C, Gulen, B, Oktay C. Herpes zoster as a useful clinical marker of underlying cell-mediated immune disorders. Ann Acad Med Singapore. 2009;38:136-138.

7. Alvarez FK, Siqueira SRDT, Okada M, Teixeira MJ, Siqueira JTT. Evaluation of the sensation in patients with trigeminal post herpetic neuralgia. J Oral Pathol Med. 2007;36:347-350.

8. Hall GC, Carroll D, Mcquay HJ. Primary care incidence and treatment of four neuropathic pain conditions: descriptive study, 2002-2005. BMC Fam Pract. 2008; 9(26):1-9.

9. Siwamogsthan P, Kuansuwan C, Reichart PA. Herpes zoster in HIV infection with osteonecrosis of the jaw and tooth exfoliation. Oral Dis; 2006;12:500-505.

10. Spátola A. Neuralgia pós-herpética – tratamento da dor neuropática com uso da toxina botulínica tipo A – apresentação de um caso. Med Reabil. 2010;29(3):74-5.

 

 

Endereço para correspondência:
Marcia Silveira
Av. Ministro Marcos Freire, 2301/802
Casa Caiada
Olinda - PE
Brasil
CEP: 53130-540
e-mail: marcia.m.f.s@hotmail.com