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<article-title xml:lang="pt"><![CDATA[Defeitos de esmalte não fluoróticos em crianças: aspectos clínicos e epidemiológicos]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Objective: The present review analyzed the clinical and epidemiological characteristics of enamel development in children with permanent and primary dentition. Literature review: Non-fluorotic developmental enamel defects are flaws produced in the internal structure of enamel during its development. Developmental enamel defects may be found in both dentitions with prevalence ranging from 23.9% to 90.4% in primary dentition and 52% to 92.1% in permanent dentition. These enamel disorders may be associated with several factors related to children and maternal characteristics. The presence of developmental enamel defects may be an indication of previous pathological events. Depending on the severity, these defects may predispose teeth to other dental problems such as caries or tooth wear. If the defect is severe, esthetic dental problems, and consequently, psychological problems may interfere with the quality of life of children. Severe defects may lead to the search for more invasive esthetic treatments, promoting early dental structure loss. Final considerations: The knowledge of the etiology and clinical characteristics of developmental enamel defects is indispensable for the formulation of an adequate treatment plan.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p>&nbsp;</p>     <p><font size="4" face="Verdana"><a name="top"/></a><B>Defeitos de esmalte n&atilde;o fluor&oacute;ticos em crian&ccedil;as: aspectos cl&iacute;nicos e epidemiol&oacute;gicos</B></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="3" face="Verdana"><B>Non-fluorotic enamel defects in children: clinical and epidemiological aspects</B> </font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Mabel Miluska Suca Salas <sup>I</sup>; Luiz Alexandre Chisini</b></font><font size="2" face="Verdana"><b> <sup>II</sup>; Vitoria da Silva Castanheira</b></font><font size="2" face="Verdana"><b> <sup>III</sup>; Ingrid Santos Castro</b></font><font size="2" face="Verdana"><b> <sup>III</sup>; Luiza Souza Teixeira</b></font><font size="2" face="Verdana"><b> <sup>III</sup>; Fl&aacute;vio Fernando Demarco</b></font><font size="2" face="Verdana"><b><sup>IV</sup></b></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="2" face="Verdana"><sup>I</sup>  P&oacute;s-doutoranda em Odontologia, Universidade Federal de Pelotas. Professora da Faculdade de Ci&ecirc;ncias do Tocantins, Brasil    <br> <sup>II</sup> Mestrando em Odontologia, Universidade Federal de Pelotas, Brasil    <br> <sup>III</sup> Acad&ecirc;micas de Odontologia, Universidade Federal de Pelotas, Brasil    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> <sup>IV </sup>Professor titular do Programa de P&oacute;s-Gradua&ccedil;&atilde;o em Odontologia e Epidemiologia, Universidade Federal de Pelotas, Brasil    <br> </font>     <p>     <p><font size="2" face="Verdana"><a href="#back">Endere&ccedil;o para correspond&ecirc;ncia</a></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p> <hr size="1" noshade>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="3" face="Verdana"><b>Resumo</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Objetivo: analisar as caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas e epidemiol&oacute;gicas de defeitos de desenvolvimento de esmalte em crian&ccedil;as com denti&ccedil;&atilde;o permanente e dec&iacute;dua. Revis&atilde;o de literatura: defeitos de desenvolvimento de esmalte n&atilde;o fluor&oacute;ticos s&atilde;o falhas produzidas na estrutura interna do esmalte durante seu desenvolvimento. Defeitos de desenvolvimento de esmalte podem ser encontrados em ambas as denti&ccedil;&otilde;es, com preval&ecirc;ncias que podem variar de 23,9% a 90,4% na denti&ccedil;&atilde;o dec&iacute;dua e de 52% a 92,1% na permanente. Esses dist&uacute;rbios no esmalte podem estar relacionados a diversos fatores relacionados &agrave;s caracter&iacute;sticas maternas ou das pr&oacute;prias crian&ccedil;as. A presen&ccedil;a de defeitos de desenvolvimento de esmalte pode ser um indicativo de acontecimentos patol&oacute;gicos passados. Dependendo da severidade, esses defeitos podem predispor os dentes a outros problemas, como c&aacute;rie ou desgaste. Se o defeito for severo, problemas est&eacute;ticos dent&aacute;rios e consequentes problemas psicol&oacute;gicos podem interferir na qualidade de vida da crian&ccedil;a. Defeitos severos podem levar &agrave; busca de tratamentos est&eacute;ticos mais invasivos, promovendo perda estrutural dent&aacute;ria precoce. Considera&ccedil;&otilde;es finais: o conhecimento da etiologia e das caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas dos defeitos de desenvolvimento do esmalte &eacute; indispens&aacute;vel para a formula&ccedil;&atilde;o de um plano de tratamento adequado.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><B>Palavras-chave: </B>Defeitos de desenvolvimento de esmalte. Denti&ccedil;&atilde;o dec&iacute;dua. Denti&ccedil;&atilde;o permanente. Fatores associados.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>     <p><font size="3" face="Verdana"><B>Abstract</B></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Objective: The present review analyzed the clinical and epidemiological characteristics of enamel development in children with permanent and primary dentition. Literature review: Non-fluorotic developmental enamel defects are flaws produced in the internal structure of enamel during its development. Developmental enamel defects may be found in both dentitions with prevalence ranging from 23.9% to 90.4% in primary dentition and 52% to 92.1% in permanent dentition. These enamel disorders may be associated with several factors related to children and maternal characteristics. The presence of developmental enamel defects may be an indication of previous pathological events. Depending on the severity, these defects may predispose teeth to other dental problems such as caries or tooth wear. If the defect is severe, esthetic dental problems, and consequently, psychological problems may interfere with the quality of life of children. Severe defects may lead to the search for more invasive esthetic treatments, promoting early dental structure loss. Final considerations: The knowledge of the etiology and clinical characteristics of developmental enamel defects is indispensable for the formulation of an adequate treatment plan.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><B>Keywords:</B> Developmental enamel defects. Primary dentition. Permanent dentition. Associated factors.</font></p>     <p>&nbsp;</p> <hr size="1" noshade>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="3" face="Verdana"><B> Introdu&ccedil;&atilde;o</B></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Os defeitos de desenvolvimento de esmalte n&atilde;o fluor&oacute;ticos (DDEs) est&atilde;o associados a dist&uacute;rbios nos est&aacute;gios de forma&ccedil;&atilde;o do esmalte. Durante o desenvolvimento das estruturas dentais, uma s&eacute;rie de fatores pode modificar a fun&ccedil;&atilde;o amelobl&aacute;stica, levando ao desenvolvimento de defeitos na qualidade ou quantidade de esmalte<sup>1</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">A presen&ccedil;a de defeitos de desenvolvimento de esmalte, tanto na denti&ccedil;&atilde;o dec&iacute;dua quanto na permanente, pode ter uma frequ&ecirc;ncia de at&eacute; 90% nas crian&ccedil;as<sup>2</sup>. Em crian&ccedil;as, o tipo de DDE e a severidade podem estar relacionados a diversos fatores<sup>3,4</sup>. Na denti&ccedil;&atilde;o dec&iacute;dua, a literatura mostra a exist&ecirc;ncia de associa&ccedil;&atilde;o entre a presen&ccedil;a de defeitos de esmalte e alguns fatores, geralmente traum&aacute;ticos, relacionados com a gesta&ccedil;&atilde;o e a ocorr&ecirc;ncia de doen&ccedil;as, traumas ou consumo de medicamentos na inf&acirc;ncia<sup>2,5,6</sup>. A ocorr&ecirc;ncia de problemas pr&eacute;-natais e neonatais pode aumentar o risco de presen&ccedil;a de defeitos de esmalte em crian&ccedil;as<sup>2,5-8</sup>. Na denti&ccedil;&atilde;o permanente, traumas na denti&ccedil;&atilde;o dec&iacute;dua s&atilde;o associados &agrave; presen&ccedil;a de defeitos de esmalte<sup>9-11</sup>, assim como &agrave; experi&ecirc;ncia de c&aacute;rie na denti&ccedil;&atilde;o dec&iacute;dua<sup>12-16</sup> e &agrave; ocorr&ecirc;ncia de doen&ccedil;as sist&ecirc;micas na inf&acirc;ncia<sup>17-19</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">A presen&ccedil;a de defeitos hipopl&aacute;sicos tem rela&ccedil;&atilde;o com predisposi&ccedil;&atilde;o &agrave; c&aacute;rie<sup>16,20</sup> e &agrave; sensibilidade dent&aacute;ria, maloclus&atilde;o e problemas est&eacute;ticos, que podem promover problemas de ordem social e psicol&oacute;gica, interferindo na qualidade de vida das crian&ccedil;as<sup>21</sup>. A etiologia dos defeitos de esmalte est&aacute; geralmente relacionada com dist&uacute;rbios neonatais ou p&oacute;s-natais de diversas &iacute;ndoles, permitindo o reconhecimento da hist&oacute;ria cl&iacute;nica sist&ecirc;mica passada do indiv&iacute;duo, funcionando como um marcador de eventos ocorridos na vida. </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana">O objetivo da presente revis&atilde;o &eacute; analisar as caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas e epidemiol&oacute;gicas dos defeitos de desenvolvimento de esmalte n&atilde;o heredit&aacute;rios em crian&ccedil;as com denti&ccedil;&atilde;o permanente e dec&iacute;dua.</font><font size="2" face="Verdana"> </font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="3" face="Verdana"><B>Revis&atilde;o da literatura</B></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"> <b>Conceito</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Defeitos de desenvolvimento de esmalte de tipo n&atilde;o heredit&aacute;rios s&atilde;o falhas produzidas na estrutura interna do esmalte durante seu desenvolvimento<sup>7</sup>. O desenvolvimento das altera&ccedil;&otilde;es dent&aacute;rias est&aacute; associado a dist&uacute;rbios durante os est&aacute;gios de desenvolvimento do esmalte, que &eacute; uma estrutura de natureza n&atilde;o remodeladora<sup>12</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">A fun&ccedil;&atilde;o amelobl&aacute;stica, durante essa etapa, &eacute; alterada<sup>7</sup> e, em decorr&ecirc;ncia da incapacidade de remodela&ccedil;&atilde;o do esmalte, as altera&ccedil;&otilde;es durante a forma&ccedil;&atilde;o s&atilde;o permanentemente registradas na superf&iacute;cie dent&aacute;ria<sup>22</sup>. Mediante a determina&ccedil;&atilde;o da localiza&ccedil;&atilde;o do defeito no esmalte, &eacute; poss&iacute;vel identificar o poss&iacute;vel per&iacute;odo da vida no qual o dist&uacute;rbio aconteceu. Existe um per&iacute;odo caracter&iacute;stico de forma&ccedil;&atilde;o de cada grupo dent&aacute;rio. Os dentes dec&iacute;duos iniciam sua forma&ccedil;&atilde;o durante o per&iacute;odo intrauterino e completam seu desenvolvimento v&aacute;rios meses ap&oacute;s o nascimento da crian&ccedil;a, aproximadamente, no primeiro ano<sup>7</sup>. Nos dentes permanentes, a forma&ccedil;&atilde;o das coroas ocorre ap&oacute;s o nascimento e continua at&eacute; os 6 anos de idade. Durante esses per&iacute;odos, os dentes s&atilde;o suscet&iacute;veis a est&iacute;mulos que poder&atilde;o interferir na integridade dent&aacute;ria<sup>1</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Preval&ecirc;ncia</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"> As preval&ecirc;ncias de DDE em crian&ccedil;as com denti&ccedil;&atilde;o dec&iacute;dua estiveram compreendidas entre 23,9% e 90,4%<sup>2,5,8,23</sup>. Em crian&ccedil;as com denti&ccedil;&atilde;o permanente, a frequ&ecirc;ncia da presen&ccedil;a de defeitos de esmalte foi observada em estudos que variaram de 52%<sup>3</sup> a 92,1%<sup>4,9-11</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Tipos de defeitos de esmalte</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Clinicamente, s&atilde;o manifestados tr&ecirc;s tipos de defeitos de esmalte n&atilde;o fluor&oacute;ticos: as hipoplasias com perda de estrutura dental, as hipoplasias sem perda de estrutura dental e as opacidades (<a href="#fig01">Figura 1</a>). </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>     <p><a name="fig01"></a></p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/rfo/v21n2/a18fig01.jpg"></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Hipoplasia</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">As altera&ccedil;&otilde;es que acometem o esmalte durante o est&aacute;gio de forma&ccedil;&atilde;o da matriz podem resultar na redu&ccedil;&atilde;o da espessura ou da quantidade de esmalte, promovendo a presen&ccedil;a de hipoplasias. Os dentes com hipoplasias de esmalte podem apresentar mudan&ccedil;a na cor do esmalte para bege, marrom ou amarelo-escuro, sendo que f&oacute;ssulas, fissuras ou perda maior de algumas &aacute;reas de esmalte podem ser observadas<sup>22</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Opacidades</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"> Dist&uacute;rbios ocorridos na fase de matura&ccedil;&atilde;o ou mineraliza&ccedil;&atilde;o da matriz podem levar a defici&ecirc;ncias tipo hipocalcifica&ccedil;&atilde;o e, geralmente, manifestam-se como mudan&ccedil;as na translucidez ou opacidades do esmalte. As opacidades s&atilde;o defeitos que apresentam mudan&ccedil;as na colora&ccedil;&atilde;o, mas sem perda de esmalte<sup>13</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">As opacidades podem ser demarcadas ou difusas. Quando &eacute; observada translucidez de grau vari&aacute;vel no esmalte, com limites n&iacute;tidos e colora&ccedil;&atilde;o esbranqui&ccedil;ada, trata-se de uma opacidade demarcada. A opacidade difusa apresenta-se como uma mancha de colora&ccedil;&atilde;o esbranqui&ccedil;ada que n&atilde;o apresenta limites n&iacute;tidos<sup>24</sup>.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana"><b>Distribui&ccedil;&atilde;o</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"> Os defeitos de desenvolvimento de esmalte podem estar presentes de forma isolada ou combinada, possibilitando visualizar opacidades difusas e delimitadas, hipoplasias e opacidades ou inclusive todos os defeitos em um dente ou em v&aacute;rias &aacute;reas da superf&iacute;cie dent&aacute;ria<sup>1</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">As opacidades s&atilde;o os defeitos frequentemente observados na maioria dos estudos, acometendo, principalmente, incisivos e molares<sup>16,17,19,25</sup>. Na denti&ccedil;&atilde;o dec&iacute;dua e permanente, as opacidades de tipo difuso s&atilde;o as mais encontradas<sup>4</sup>. A hipoplasia &eacute; o defeito menos comum em ambas as denti&ccedil;&otilde;es, apresentando preval&ecirc;ncias que variam de 0,6%<sup>3</sup> at&eacute; 59,6%<sup>2</sup> na denti&ccedil;&atilde;o dec&iacute;dua e de 0,5%<sup>4</sup> at&eacute; 39%<sup>26</sup> na denti&ccedil;&atilde;o permanente. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Diagn&oacute;stico diferencial</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"> Algumas manchas de diferentes etiologias podem ser confundidas com manchas brancas e defeitos de esmalte heredit&aacute;rios. O diagn&oacute;stico diferencial permite identificar a condi&ccedil;&atilde;o ou a doen&ccedil;a mediante um processo de elimina&ccedil;&atilde;o. &Eacute; necess&aacute;ria a realiza&ccedil;&atilde;o de exame cl&iacute;nico e de anamnese para a determina&ccedil;&atilde;o do diagn&oacute;stico final, a fim de selecionar tratamentos adequados mais espec&iacute;ficos (<a href="#tab01">Tabela 1</a>).  </font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><a name="tab01"></a></p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/rfo/v21n2/a18tab01.jpg"></p>     <p>&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana"><b>Fluorose</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">A fluorose &eacute; um tipo de hipomineraliza&ccedil;&atilde;o do esmalte dent&aacute;rio, relacionada com o consumo anormal de fl&uacute;or. Clinicamente, na forma menos severa, linhas brancas finas aparecem na superf&iacute;cie dent&aacute;ria de todos os dentes. Em conjunto, formam uma mancha que apresenta um aspecto opaco e calc&aacute;rio<sup>14</sup>. Nas formas mais severas, pode ocorrer a perda do esmalte, levando ao aparecimento de depress&otilde;es no dente, apresentando pigmenta&ccedil;&atilde;o de amarela a castanho-escura<sup>14</sup>. O per&iacute;odo cr&iacute;tico de suscetibilidade &agrave; fluorose dent&aacute;ria &eacute; durante o segundo e o terceiro anos de vida, quando os dentes est&atilde;o se formando. O grau de severidade da fluorose dent&aacute;ria depende da dose de fl&uacute;or ingerida, do tempo de exposi&ccedil;&atilde;o e em qual fase de amelog&ecirc;nese o dente est&aacute;<sup>27</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Mancha branca de c&aacute;rie</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">A mancha branca &eacute; a primeira evid&ecirc;ncia vis&iacute;vel de atividade cariog&ecirc;nica na superf&iacute;cie do tecido dent&aacute;rio, causada pela desmineraliza&ccedil;&atilde;o por a&ccedil;&atilde;o dos produtos bacterianos provenientes do biofilme dent&aacute;rio<sup>16</sup>. A les&atilde;o no esmalte aparece com um aspecto branco e opaco evidente ou vis&iacute;vel ap&oacute;s a secagem. Dependendo da atividade da les&atilde;o, a superf&iacute;cie pode ser rugosa ou lisa, brilhante ou opaca. Usualmente, est&aacute; associada &agrave; presen&ccedil;a de placa e com hist&oacute;rico pr&eacute;vio de c&aacute;rie<sup>15</sup>. S&atilde;o mais prevalentes na margem gengival vestibular, especialmente em molares, em dentes em erup&ccedil;&atilde;o ou com maloclus&atilde;o e superf&iacute;cies retentivas. As manchas inativas podem migrar at&eacute; o ter&ccedil;o m&eacute;dio da superf&iacute;cie vestibular<sup>12,16</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Amelog&ecirc;nese</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Amelog&ecirc;nese imperfeita &eacute; uma doen&ccedil;a heredit&aacute;ria que causa defeitos na forma&ccedil;&atilde;o do esmalte dental de tipo quantitativo, mostrando heterogeneidade cl&iacute;nica e gen&eacute;tica<sup>28</sup>. Clinicamente, existem tr&ecirc;s formas: hipopl&aacute;sica, hipocalcificada e hipomaturada. Na hipopl&aacute;sica, n&atilde;o existe a matriz de esmalte adequadamente formada, o esmalte pode ter pouca espessura e/ou fossas e canaletas. Na amelog&ecirc;nese hipocalcificada, a matriz tem espessura normal, mas a calcifica&ccedil;&atilde;o &eacute; deficiente. Clinicamente, o esmalte n&atilde;o resistente &eacute; opaco e branco-amarelado. Na forma hipomaturada, h&aacute; um defeito na matura&ccedil;&atilde;o da estrutura cristal do esmalte, deixando o esmalte com textura amolecida<sup>27</sup>. Os dentes afetados podem apresentar altera&ccedil;&otilde;es na forma assim como mudan&ccedil;as de cor evidentes, de branco opaco a marrom e/ou amarelado<sup>27</sup>. Usualmente, h&aacute; perda parcial do esmalte em v&aacute;rios ou na maioria dos dentes. Os dentes afetados podem ficar sens&iacute;veis ou propensos &agrave; desintegra&ccedil;&atilde;o. &Eacute; caracter&iacute;stico o relato de antecedente familiar de situa&ccedil;&otilde;es similares<sup>28</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Manchas por tetraciclina</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">As mol&eacute;culas da tetraciclina, quando ingeridas na fase de forma&ccedil;&atilde;o dent&aacute;ria, podem ser incorporadas &agrave; dentina, gerando manchamento dent&aacute;rio. Clinicamente, observam-se manchas que variam de amarelo ou cinza-claro at&eacute; marrom-escuro, comumente, na maioria dos dentes. O diagn&oacute;stico dessa altera&ccedil;&atilde;o de esmalte apresenta como parte da anamnese a hist&oacute;ria de consumo do medicamento<sup>27</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Fatores associados</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Os defeitos do esmalte dent&aacute;rio t&ecirc;m sido associados a fatores sist&ecirc;micos, gen&eacute;ticos, locais e ambientais<sup>18</sup>. </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana"><b>Fatores sociodemogr&aacute;ficos</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"> <b>Renda</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Alguns fatores sociais podem aumentar a predisposi&ccedil;&atilde;o da presen&ccedil;a de DDE em crian&ccedil;as<sup>6</sup>. A baixa renda pode afetar o desenvolvimento de estruturas do organismo, como os dentes, podendo estar relacionada com a maior preval&ecirc;ncia de DDE em crian&ccedil;as<sup>6,29</sup>. Robles et al.<sup>3</sup> (2013) observaram a associa&ccedil;&atilde;o de maior preval&ecirc;ncia de DDE em indiv&iacute;duos com n&iacute;vel socioecon&ocirc;mico m&eacute;dio-baixo e baixo e que frequentam escola p&uacute;blica. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">O estudo de Ford et al.<sup>30</sup> (2009) observou que o baixo n&iacute;vel socioecon&ocirc;mico aumentou a predisposi&ccedil;&atilde;o da presen&ccedil;a de hipoplasia do esmalte. Por&eacute;m, Li et al.<sup>8</sup> (1995) e Slayton et al.<sup>31</sup> (2000) n&atilde;o encontraram rela&ccedil;&atilde;o entre o perfil socioecon&ocirc;mico da crian&ccedil;a e a presen&ccedil;a de DDE. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">As crian&ccedil;as de fam&iacute;lias de baixa renda, geralmente, est&atilde;o sujeitas a problemas nutricionais e &agrave; maior incid&ecirc;ncia de infec&ccedil;&otilde;es, fatores relacionados aos defeitos de esmalte<sup>7</sup>. Essa associa&ccedil;&atilde;o &eacute; explicada, tamb&eacute;m, devido &agrave; falta de acompanhamento pr&eacute;-natal, observada em gestantes de baixa renda, o que pode estar relacionado com a prematuridade do parto<sup>6</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Idade materna</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">A presen&ccedil;a de DDE tem sido associada com a idade materna no momento do parto. Na denti&ccedil;&atilde;o dec&iacute;dua, a preval&ecirc;ncia de DDE foi maior em crian&ccedil;as com m&atilde;es de idade inferior a 24 anos ao nascimento da crian&ccedil;a. A gravidez na adolesc&ecirc;ncia est&aacute; associada a um maior risco de resultados adversos, incluindo parto prematuro e baixo peso ao nascer<sup>7</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Fatores relacionados &agrave; gesta&ccedil;&atilde;o</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"> <b>Tabagismo na gesta&ccedil;&atilde;o</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"> Foi detectada uma rela&ccedil;&atilde;o entre o uso de tabaco durante a gravidez e o aumento da preval&ecirc;ncia de hipoplasia na crian&ccedil;a. Essa associa&ccedil;&atilde;o pode ser explicada pelo fato de que o uso do tabaco durante a gravidez est&aacute; intrinsecamente relacionado com o baixo peso ao nascer. Assim, as tr&ecirc;s vari&aacute;veis (tabagismo, baixo peso ao nascer e DDE) est&atilde;o implicadas e inter-relacionadas<sup>2</sup>. </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana"><b>Uso de medicamentos</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Outro fator a ser considerado nos estudos de DDE &eacute; o uso de medicamentos pela m&atilde;e durante a gesta&ccedil;&atilde;o. Segundo Jacobsen et al.<sup>32</sup> (2013), crian&ccedil;as cujas m&atilde;es usaram drogas antiepil&eacute;pticas durante a gesta&ccedil;&atilde;o tiveram aumento da preval&ecirc;ncia de DDE. Drogas antiepil&eacute;pticas, como o &aacute;cido valproico e a oxcarbazepina, induzem &agrave; diminui&ccedil;&atilde;o da densidade &oacute;ssea, ao risco aumentado de fraturas e a baixos n&iacute;veis de c&aacute;lcio no sangue, que, juntamente com outros minerais, &eacute; fundamental para o desenvolvimento do esmalte mineralizado<sup>32</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Doen&ccedil;as na gesta&ccedil;&atilde;o</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"> Caixeta e Corr&ecirc;a<sup>33</sup> (2005) observaram a rela&ccedil;&atilde;o entre a sa&uacute;de das m&atilde;es durante a gesta&ccedil;&atilde;o e DDE da crian&ccedil;a, associando a hipertens&atilde;o materna com a presen&ccedil;a de DDE. Outras doen&ccedil;as maternas, por&eacute;m, com menor frequ&ecirc;ncia, foram associadas, tais como diabetes (5,71%), eclampsia (8,57%), esclerodermia (2,86%), deslocamento prematuro da placenta (2,86%), anemia (2,86%) e cardiopatias (2,86%)<sup>33</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Essas rela&ccedil;&otilde;es podem ser explicadas porque doen&ccedil;as maternas durante a gesta&ccedil;&atilde;o podem levar &agrave; prematuridade no nascimento, fator que leva ao baixo peso ao nascer, que &eacute; um grande determinante da presen&ccedil;a de DDE<sup>33</sup>. De Oliveira Melo et al.<sup>34</sup> (2012) encontraram que aspectos relacionados &agrave; sa&uacute;de materna durante a etapa gestacional n&atilde;o estiveram associados &agrave; presen&ccedil;a de DDE em crian&ccedil;as, embora tenham encontrado associa&ccedil;&atilde;o entre DDE e prematuridade. As doen&ccedil;as analisadas no estudo que n&atilde;o foram associadas ao DDE foram icter&iacute;cia, apneia, RDS, sepse, PCA, HPIV, enterocolitenecrosante, osteopenia da prematuridade, doen&ccedil;a bronco-pulmonar leve/grave, hipoglicemia e gastrosquise<sup>34</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Partos m&uacute;ltiplos</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Partos m&uacute;ltiplos foram associados &agrave; maior preval&ecirc;ncia de defeitos de esmalte nas crian&ccedil;as<sup>2</sup>. Vell&oacute; et al.<sup>2</sup> (2010) encontraram essa rela&ccedil;&atilde;o no fato de que crian&ccedil;as com baixo peso ao nascer t&ecirc;m grande preval&ecirc;ncia de DDE e, normalmente, as crian&ccedil;as nascem com baixo peso em partos m&uacute;ltiplos. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Fatores relacionados com a crian&ccedil;a</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Sexo da crian&ccedil;a</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Quanto ao sexo da crian&ccedil;a, n&atilde;o h&aacute; consenso na exist&ecirc;ncia de rela&ccedil;&atilde;o entre a vari&aacute;vel sexo da crian&ccedil;a e a preval&ecirc;ncia de DDE. Algumas pesquisas apontaram maior preval&ecirc;ncia de DDE em meninos<sup>3,6,8</sup>, outras n&atilde;o evidenciaram essa associa&ccedil;&atilde;o<sup>2,26</sup>. A maior preval&ecirc;ncia de defeitos de esmalte em crian&ccedil;as do sexo masculino foi sugerida devido a um aumento nutricional, pelo crescimento mais r&aacute;pido nos meninos, tornando-os mais suscet&iacute;veis &agrave; forma&ccedil;&atilde;o de defeitos de esmalte quando comparados &agrave;s meninas<sup>35</sup>. De outro modo, o maior peso ao nascer, apresentado pelos meninos (m&eacute;dia de 3.318,6 kg) quando comparados &agrave;s meninas (m&eacute;dia de 3.182,0 kg), aumenta a predisposi&ccedil;&atilde;o deles para a presen&ccedil;a de DDE<sup>8</sup>. </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana"><b>Nascimento a pr&eacute;-termo/prematuridade</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Estudos realizados em diferentes pa&iacute;ses revelam que o desenvolvimento de defeitos de esmalte em dentes dec&iacute;duos est&aacute; associado a diversos fatores, como a prematuridade e o baixo peso no nascimento<sup>5,16</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">A prematuridade da crian&ccedil;a foi relacionada &agrave; presen&ccedil;a de defeitos de esmalte nos dentes dec&iacute;duos<sup>8</sup>. Crian&ccedil;as nascidas antes de 37 semanas de gesta&ccedil;&atilde;o foram 2,6 vezes mais suscet&iacute;veis a serem afetadas por algum tipo de DDE quando comparadas a crian&ccedil;as maturas<sup>5</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Crian&ccedil;as nascidas a pr&eacute;-termo, que precisaram de intuba&ccedil;&atilde;o orotraqueal e de ventila&ccedil;&atilde;o mec&acirc;nica ap&oacute;s o parto, apresentaram maior preval&ecirc;ncia de DDE<sup>16,25,34</sup>. A intuba&ccedil;&atilde;o pode promover algum efeito traum&aacute;tico sobre o esmalte do dente em forma&ccedil;&atilde;o<sup>16,25,34</sup>. Nas crian&ccedil;as com hist&oacute;rico de intuba&ccedil;&atilde;o, o defeito mais encontrado foi a hipoplasia, no incisivo central superior direito e incisivo lateral superior esquerdo, fato que pode ocorrer devido ao atrito do laringosc&oacute;pio com a gengiva<sup>34</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Baixo peso ao nascer</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">O baixo peso ao nascer das crian&ccedil;as foi associado com a maior preval&ecirc;ncia de DDE em rela&ccedil;&atilde;o &agrave;quelas que apresentaram peso normal ao nascimento<sup>2,6,8,36</sup>. Em rela&ccedil;&atilde;o ao baixo peso do rec&eacute;m-nascido, alguns estudos observaram que os defeitos de esmalte mais encontrados foram as opacidades demarcadas nos incisivos e molares<sup>16,36,37</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Entretanto, no estudo de Masumo et al.<sup>35</sup> (2013), baixo peso ao nascer foi associado apenas &agrave; maior preval&ecirc;ncia de hipoplasia. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Aleitamento materno</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">A aus&ecirc;ncia de amamenta&ccedil;&atilde;o foi relacionada a defeitos no esmalte<sup>8</sup>. Crian&ccedil;as n&atilde;o amamentadas foram 3,2 vezes mais suscet&iacute;veis a serem afetadas por DDE quando comparadas com aquelas que foram amamentadas<sup>5,37,38</sup>. A aus&ecirc;ncia de amamenta&ccedil;&atilde;o &eacute; um importante fator predisponente ao aparecimento de DDE, porque faz com que a crian&ccedil;a seja privada de subst&acirc;ncias nutricionais, como a vitamina D, necess&aacute;rias para o seu desenvolvimento e, consequentemente, para a forma&ccedil;&atilde;o do esmalte<sup>8</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">O leite materno &eacute; o primeiro ve&iacute;culo de oferta de nutrientes para o indiv&iacute;duo, entretanto, nem sempre garante uma nutri&ccedil;&atilde;o completa do neonato. A defici&ecirc;ncia de c&aacute;lcio est&aacute; relacionada &agrave; hipoplasia do esmalte em crian&ccedil;as nascidas prematuramente abaixo do peso normal (menos de 2.500 gramas)<sup>37,38</sup>. </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana"><b>M&aacute; nutri&ccedil;&atilde;o</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Defici&ecirc;ncias nutricionais nos primeiros per&iacute;odos de desenvolvimento da matura&ccedil;&atilde;o dent&aacute;ria podem levar a altera&ccedil;&otilde;es no esmalte e tamb&eacute;m na sequ&ecirc;ncia eruptiva. A defici&ecirc;ncia de c&aacute;lcio e vitaminas pode resultar em hipoplasia do esmalte por dist&uacute;rbios na fun&ccedil;&atilde;o secretora dos ameloblastos<sup>29</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Sofrimento fetal</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Crian&ccedil;as que apresentaram baixos valores de Apgar assim como problemas de nutri&ccedil;&atilde;o parietal tamb&eacute;m apresentaram maior preval&ecirc;ncia de defeitos de esmalte<sup>2</sup>. O &iacute;ndice de Apgar avalia as condi&ccedil;&otilde;es vitais dos rec&eacute;m-nascidos. A rela&ccedil;&atilde;o entre baixo valor de Apgar e maior preval&ecirc;ncia de DDE pode estar relacionada com a altera&ccedil;&atilde;o da fun&ccedil;&atilde;o das c&eacute;lulas amelobl&aacute;sticas devido &agrave; priva&ccedil;&atilde;o de oxig&ecirc;nio, comprometendo o correto desenvolvimento do esmalte dent&aacute;rio<sup>2</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Hist&oacute;ria de doen&ccedil;as na inf&acirc;ncia</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Doen&ccedil;as sist&ecirc;micas em crian&ccedil;as podem aumentar a chance de presen&ccedil;a de defeitos no esmalte do dente permanente. Crian&ccedil;as com denti&ccedil;&atilde;o permanente, alta incid&ecirc;ncia de infec&ccedil;&otilde;es na inf&acirc;ncia e com problemas nutricionais, rela&ccedil;&atilde;o ao desenvolvimento dos dentes, podem apresentar defeitos de esmalte<sup>6,29</sup>. Pacientes pedi&aacute;tricos com asma grave, de in&iacute;cio precoce, t&ecirc;m um risco aumentado de defeitos do esmalte dent&aacute;rio<sup>18</sup>. Quando esse ponto &eacute; levado em considera&ccedil;&atilde;o, os defeitos mais encontrados s&atilde;o as opacidades difusas e demarcadas<sup>19</sup>. Crian&ccedil;as com hist&oacute;rias de infec&ccedil;&otilde;es respirat&oacute;rias ou catapora, expostas &agrave; fuma&ccedil;a de cigarro, com infec&ccedil;&otilde;es do trato urin&aacute;rio e otite est&atilde;o predispostas a hipoplasia do esmalte<sup>30</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">No estudo de Guergolette et al.<sup>18</sup> (2009), dos pacientes do grupo asma, 61 (89,7%) apresentaram defeitos do esmalte dent&aacute;rio, em compara&ccedil;&atilde;o com apenas 26 (38,2%) daqueles do grupo controle. Conforme Wogelius et al.<sup>19</sup> (2010), existe uma tend&ecirc;ncia &agrave; associa&ccedil;&atilde;o entre medicamentos inalados para asma e severas opacidades demarcadas, que resultam em perda macrosc&oacute;pica de subst&acirc;ncia dent&aacute;ria e, possivelmente, em necessidade de um cuidado restaurador. Isso poderia estar associado com a asma propriamente dita, com a gravidade da asma, ou pode ser um efeito de corticosteroides ou da combina&ccedil;&atilde;o de b2-agonistas (rem&eacute;dios inalados para controle da asma) e de corticosteroides<sup>19</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Crian&ccedil;as com doen&ccedil;a cel&iacute;aca apresentaram 42,2% de DDE, enquanto crian&ccedil;as sem a doen&ccedil;a apresentaram 9,4%. Isso ocorre porque o dano intestinal leva &agrave; m&aacute; absor&ccedil;&atilde;o de vitamina D em pacientes com doen&ccedil;a cel&iacute;aca, e uma poss&iacute;vel explica&ccedil;&atilde;o para a presen&ccedil;a de defeitos de esmalte nessas crian&ccedil;as &eacute; que a hipoplasia do esmalte &eacute; causada pela hipocalcemia<sup>17</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Outras causas sist&ecirc;micas frequentemente relacionadas s&atilde;o: infec&ccedil;&otilde;es do trato respirat&oacute;rio, otite m&eacute;dia, infec&ccedil;&otilde;es do trato urin&aacute;rio, complica&ccedil;&otilde;es osm&oacute;ticas, defici&ecirc;ncias nutricionais (vitaminas A, C e D, c&aacute;lcio e f&oacute;sforo), doen&ccedil;as exantem&aacute;ticas (sarampo, varicela, escarlatina, rub&eacute;ola), s&iacute;filis cong&ecirc;nita, doen&ccedil;a cel&iacute;aca, prematuridade do nascimento, causas idiop&aacute;ticas, entre outros motivos<sup>39</sup>. Nesses casos, a maior presen&ccedil;a de hipoplasias explica-se pelo fato de os ameloblastos constitu&iacute;rem um dos grupos de c&eacute;lulas mais sens&iacute;veis do corpo, no que diz respeito &agrave; fun&ccedil;&atilde;o metab&oacute;lica. Entretanto, a hipoplasia de esmalte s&oacute; aparece se a inj&uacute;ria ocorrer na &eacute;poca em que os dentes estiverem em desenvolvimento ou, mais especificamente, durante a fase da forma&ccedil;&atilde;o do esmalte. Depois de estar mineralizado, n&atilde;o existe mais risco de ocorrer esses defeitos. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>C&aacute;rie na denti&ccedil;&atilde;o prim&aacute;ria </b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana">H&aacute; controv&eacute;rsias em rela&ccedil;&atilde;o &agrave; associa&ccedil;&atilde;o entre c&aacute;rie e DDE. Na denti&ccedil;&atilde;o dec&iacute;dua, estudos observaram a associa&ccedil;&atilde;o entre a presen&ccedil;a de c&aacute;rie e defeitos de esmalte, em que a progress&atilde;o das les&otilde;es de c&aacute;rie ocorreria mais rapidamente em dentes com DDE<sup>8,15,16</sup>. Situa&ccedil;&atilde;o similar &eacute; observada na denti&ccedil;&atilde;o permanente. Estudos mostraram que crian&ccedil;as com DDE tiveram maior preval&ecirc;ncia de c&aacute;rie<sup>12,14</sup>. Por&eacute;m, outros estudos n&atilde;o registraram tal associa&ccedil;&atilde;o, tanto na denti&ccedil;&atilde;o dec&iacute;dua<sup>25</sup> quanto na permanente<sup>2</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">A hip&oacute;tese de Li et al.<sup>8</sup> (1995) &eacute; de que especialmente no caso das hipoplasias permitir-se-ia a ader&ecirc;ncia das bact&eacute;rias cariog&ecirc;nicas, facilitando o surgimento de c&aacute;rie. Seow<sup>23</sup> (1991) sugeriu que os defeitos de esmalte fazem com que o dente torne-se menos resistente &agrave; c&aacute;rie, devido &agrave; presen&ccedil;a de imperfei&ccedil;&otilde;es no esmalte. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Trauma dent&aacute;rio na denti&ccedil;&atilde;o prim&aacute;ria</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Crian&ccedil;as que sofreram traumas dent&aacute;rios nos dec&iacute;duos apresentaram defeitos de esmalte nos dentes permanentes<sup>10,40</sup>. Isso pode ser explicado pelo fato de que o deslocamento traum&aacute;tico de ra&iacute;zes dec&iacute;duas afeta o desenvolvimento de germes permanentes, alterando os ameloblastos da fase secretora<sup>40</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Alguns estudos observaram a rela&ccedil;&atilde;o entre a idade da crian&ccedil;a e a possibilidade de trauma, indicando que crian&ccedil;as mais jovens apresentam maior risco de trauma e, assim, maior risco de surgimento de DDE<sup>10</sup>. Por&eacute;m, segundo Do Espirito Santo et al.<sup>11</sup> (2009), n&atilde;o houve rela&ccedil;&atilde;o entre a idade da crian&ccedil;a no momento do trauma e o surgimento de DDE. No entanto, houve rela&ccedil;&atilde;o significativa entre traumas da denti&ccedil;&atilde;o dec&iacute;dua e DDE na denti&ccedil;&atilde;o permanente. Dentre os DDEs, o que mais esteve relacionado nessa situa&ccedil;&atilde;o foi a hipoplasia. Les&otilde;es traum&aacute;ticas no dente dec&iacute;duo combinadas &agrave; idade da crian&ccedil;a no momento do acidente podem indicar danos na denti&ccedil;&atilde;o secund&aacute;ria, o que pode ocorrer em 50% dos incidentes<sup>41</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Presen&ccedil;a de defeitos de esmalte na denti&ccedil;&atilde;o dec&iacute;dua</b> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">A presen&ccedil;a de defeitos de esmalte na denti&ccedil;&atilde;o dec&iacute;dua &eacute; associada &agrave; ocorr&ecirc;ncia de defeitos na denti&ccedil;&atilde;o permanente, com chance de ocorrer duas vezes maior<sup>26</sup>.</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="3" face="Verdana"><b>Discuss&atilde;o</b></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">O DDE &eacute; um dist&uacute;rbio no desenvolvimento dental, em que a fun&ccedil;&atilde;o amelobl&aacute;stica &eacute; prejudicada, acarretando altera&ccedil;&otilde;es na estrutura do esmalte dental<sup>7</sup>. Estudos relataram preval&ecirc;ncias que podem variar de 23,9% a 90,4% na denti&ccedil;&atilde;o dec&iacute;dua<sup>2,5,8,23</sup> e de 52% a 92,1% na permanente<sup>4,9-11</sup>. Os fatores que a desencadeiam est&atilde;o relacionados principalmente a inj&uacute;rias durante o desenvolvimento da estrutura dental<sup>1</sup>. Na denti&ccedil;&atilde;o dec&iacute;dua, traumas durante a gesta&ccedil;&atilde;o e o consumo de medicamentos podem desencadear tal dist&uacute;rbio, enquanto que na denti&ccedil;&atilde;o permanente eventos traum&aacute;ticos ou les&otilde;es de c&aacute;rie nos correspondentes dec&iacute;duos est&atilde;o fortemente associados com DDE<sup>2,5,6</sup>. </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana">Quando esses dist&uacute;rbios ocorrem durante a fase de forma&ccedil;&atilde;o da matriz do esmalte, menor espessura ou quantidade de esmalte &eacute; depositada, e isso resulta em manchas clinicamente observadas com colora&ccedil;&otilde;es que variam do branco-bege ao amarelo-escuro<sup>13</sup>. No entanto, quando esses dist&uacute;rbios ocorrem durante a fase de matura&ccedil;&atilde;o ou mineraliza&ccedil;&atilde;o, observamos uma hipocalcifica&ccedil;&atilde;o dos tecidos j&aacute; depositados, que se caracterizam clinicamente com manchamentos opacos que interferem na translucidez do esmalte, podendo ser difusos ou demarcados<sup>24</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">A determina&ccedil;&atilde;o da etiologia das manchas torna-se uma fase cl&iacute;nica importante, pois as manchas provenientes de defeitos de desenvolvimento de esmalte n&atilde;o fluor&oacute;ticos podem ser confundidas com outros manchamentos presentes no elemento dental. A presen&ccedil;a de manchas de diversas etiologias pode ser encontrada ao mesmo tempo, dificultando ainda mais o diagn&oacute;stico cl&iacute;nico. As manchas de c&aacute;rie em est&aacute;gio inicial ativas ou inativas podem ser confundidas com os DDEs. Manchas de c&aacute;rie s&atilde;o esbranqui&ccedil;adas, localizadas geralmente em cervical e associadas &agrave; placa. Torna-se importante frisar que estudos encontram frequentemente a associa&ccedil;&atilde;o entre a presen&ccedil;a de defeitos de esmalte e a presen&ccedil;a de c&aacute;rie dent&aacute;ria<sup>42</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Em situa&ccedil;&otilde;es mais severas, pode existir sobreposi&ccedil;&atilde;o, prevalecendo o efeito destrutivo da c&aacute;rie e influenciando a qualidade de vida das crian&ccedil;as<sup>43</sup>. Estudos demonstram que as hipoplasias favorecem a ades&atilde;o de bact&eacute;rias e o surgimento da c&aacute;rie dental, situa&ccedil;&atilde;o que poder&aacute; ser agravada devido ao esmalte com defeito ser menos resistente &agrave; a&ccedil;&atilde;o dos &aacute;cidos provenientes das bact&eacute;rias<sup>23</sup>.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">J&aacute; a fluorose dent&aacute;ria, caracterizada por finas linhas esbranqui&ccedil;adas, opacas, quando branda, ou acastanhadas, quando severa<sup>14</sup>, facilmente promove confus&atilde;o diagn&oacute;stica. Por estar relacionada ao consumo excessivo de fl&uacute;or durante os est&aacute;gios de forma&ccedil;&atilde;o, ela aparece em todos os elementos e superf&iacute;cies dentais formadas no mesmo per&iacute;odo, por serem afetados da mesma forma durante o seu desenvolvimento<sup>27</sup>.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"> O manchamento permanentemente produzido pela tetraciclina pode ser incorporado &agrave; dentina quando ela est&aacute; em forma&ccedil;&atilde;o, ocasionando manchas amarelas ou cinza-claras, at&eacute; colora&ccedil;&otilde;es mais escuras, como marrom<sup>27</sup>. O relato da ingest&atilde;o de tal medicamento na inf&acirc;ncia, durante a anamnese realizada pelos profissionais, &eacute; complemento fundamental para determinar a etiologia da mancha. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">A amelog&ecirc;nese imperfeita &eacute; outra altera&ccedil;&atilde;o na forma&ccedil;&atilde;o do esmalte dental que apresenta um componente gen&eacute;tico comprovado<sup>28</sup>. Por ser uma anomalia que pode ocorrer tanto nos processos de deposi&ccedil;&atilde;o, matura&ccedil;&atilde;o ou calcifica&ccedil;&atilde;o, pode ser expressa clinicamente como manchas branco-amareladas, opacas, ou amarelas e marrons<sup>27</sup>, frequentemente associadas &agrave; perda parcial do esmalte dental com textura amolecida, em diversos formatos irregulares desorganizados ou sequ&ecirc;ncias em forma de fossas ou canaletas. Tais altera&ccedil;&otilde;es podem tamb&eacute;m facilitar a progress&atilde;o de les&otilde;es de c&aacute;rie<sup>12</sup>. Dessa forma, a anamnese permitir&aacute; complementar o diagn&oacute;stico cl&iacute;nico, assim como a localiza&ccedil;&atilde;o de popula&ccedil;&otilde;es em risco para poder implementar medidas de preven&ccedil;&atilde;o da ocorr&ecirc;ncia de maior perda estrutural dent&aacute;ria. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Al&eacute;m disso, diversos fatores (sist&ecirc;micos e ambientais) foram associados com o DDE. Aspectos sociais, como a renda, parecem aumentar a predisposi&ccedil;&atilde;o dos indiv&iacute;duos a apresentar DDE<sup>29</sup>. Estudos que avaliaram crian&ccedil;as em condi&ccedil;&otilde;es socioecon&ocirc;micas desfavor&aacute;veis mostraram que elas apresentam maior preval&ecirc;ncia de DDE<sup>3</sup>, isso pode ser explicado por essas pessoas estarem expostas a problemas nutricionais durante a inf&acirc;ncia. Car&ecirc;ncias nutricionais durante os per&iacute;odos de desenvolvimento podem levar a dist&uacute;rbios na fun&ccedil;&atilde;o dos ameloblastos, acarretando hipoplasias<sup>29</sup>. Ainda, tais crian&ccedil;as est&atilde;o sujeitas a maiores &iacute;ndices de infec&ccedil;&otilde;es, que tamb&eacute;m s&atilde;o fatores predisponentes para DDE<sup>7</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Filhos de gestantes que t&ecirc;m o h&aacute;bito de consumir tabaco durante a gravidez tamb&eacute;m podem apresentar maior incid&ecirc;ncia de DDE<sup>2</sup>, e isso est&aacute; relacionado com baixo peso ao nascimento<sup>6</sup>. Essas crian&ccedil;as, em geral, acabam apresentando defici&ecirc;ncias nutricionais e, consequentemente, DDE. Doen&ccedil;as durante a gesta&ccedil;&atilde;o, como hipertens&atilde;o materna, diabetes e pr&eacute;-eclampsia, s&atilde;o relacionadas com a presen&ccedil;a de DDE por poderem levar a partos prematuros e, por conseguinte, ao baixo peso ao nascer<sup>33</sup>. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Tais acontecimentos est&atilde;o intrinsecamente inter- relacionados e podem acabar desencadeando altera&ccedil;&otilde;es no esmalte dental. Crian&ccedil;as que apresentaram doen&ccedil;as durante a inf&acirc;ncia, como infec&ccedil;&otilde;es respirat&oacute;rias e no trato urin&aacute;rio, catapora, ou foram expostas &agrave; fuma&ccedil;a do cigarro tendem a apresentar preval&ecirc;ncia maior de DDE<sup>30</sup>. Esses acontecimentos, que podem ocorrer tanto na vida intrauterina quanto na inf&acirc;ncia, s&atilde;o relatados como fatores de risco que podem desencadear altera&ccedil;&otilde;es no desenvolvimento do esmalte dental. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Dessa forma, a presen&ccedil;a de defeitos de esmalte pode promover o aparecimento e a progress&atilde;o de c&aacute;rie, o que pode ocasionar perda precoce de estrutura dent&aacute;ria e, como consequ&ecirc;ncia, sensibilidade dent&aacute;ria, maloclus&atilde;o e problemas est&eacute;ticos, que influenciam na qualidade de vida do sujeito. Al&eacute;m disso, essas consequ&ecirc;ncias marcam etapas de dist&uacute;rbios durante o desenvolvimento dos indiv&iacute;duos, que podem ser determinantes na futura sa&uacute;de bucal e geral.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>     <p><font size="3" face="Verdana"><B>Considera&ccedil;&otilde;es finais</B></font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">A presente revis&atilde;o mostrou que, nas denti&ccedil;&otilde;es dec&iacute;dua e permanente, a presen&ccedil;a de DDE em crian&ccedil;as &eacute; comum e est&aacute; associada a diversos fatores. O DDE e a c&aacute;rie dent&aacute;ria apresentam-se associados. Dessa forma, o diagn&oacute;stico adequado &eacute; necess&aacute;rio para a determina&ccedil;&atilde;o de tratamento e conduta adequados.</font> </p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="3" face="Verdana"><B>Refer&ecirc;ncias</B></font></p>     <!-- ref --><p><font size="2" face="Verdana">1. Correa-Faria P, Martins-Junior PA, Vieira-Andrade RG, Oliveira-Ferreira F, Marques LS, Ramos-Jorge ML. Developmental defects of enamel in primary teeth: prevalence and associated factors. Int J Paediatr Dent 2013; 23(3):173-9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=181518&pid=S1413-4012201600020001800001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">2. Vello MA, Martinez-Costa C, Catala M, Fons J, Brines J, Guijarro-Martinez R. Prenatal and neonatal risk factors for the development of enamel defects in low birth weight children. Oral Dis 2010; 16(3):257-62. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">3. Robles MJ, Ruiz M, Bravo-Perez M, Gonzalez E, Penalver MA. Prevalence of enamel defects in primary and permanent teeth in a group of schoolchildren from Granada (Spain). Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2013; 18(2):e187-93. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">4. Wong HM, McGrath C, King NM. Diffuse opacities in 12-year-old Hong Kong children - four cross-sectional surveys. Community Dent Oral Epidemiol 2014; 42(1):61-9. </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana">5. Lunardelli SE, Peres MA. Prevalence and distribution of developmental enamel defects in the primary dentition of preschool children. Braz Oral Res 2005; 19(2):144-9. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">6. Massoni AC, Chaves AM, Rosenblatt A, Sampaio FC, Oliveira AF. Prevalence of enamel defects related to pre-, peri- and postnatal factors in a Brazilian population. Community Dent Health 2009; 26(3):143-9. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">7. Correa-Faria P, Martins-Junior PA, Vieira-Andrade RG, Oliveira-Ferreira F, Marques LS, Ramos-Jorge ML. Developmental defects of enamel in primary teeth: prevalence and associated factors. Int J Paediatr Dent 2013; 23(3):173-9. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">8. Li Y, Navia JM, Bian JY. Prevalence and distribution of developmental enamel defects in primary dentition of Chinese children 3-5 years old. Community Dent Oral Epidemiol 1995; 23(2):72-9. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">9. Carvalho JC, Silva EF, Gomes RR, Fonseca JA, Mestrinho HD. Impact of enamel defects on early caries development in preschool children. Caries Res 2011; 45(4):353-60. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">10. Christophersen P, Freund M, Harild L. Avulsion of primary teeth and sequelae on the permanent successors. Dent Traumatol 2005; 21(6):320-3. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">11. do Espirito Santo Jacomo DR, Campos V. Prevalence of sequelae in the permanent anterior teeth after trauma in their predecessors: a longitudinal study of 8 years. Dent Traumatol 2009; 25(3):300-4. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">12. Farsi N. Developmental enamel defects and their association with dental caries in preschoolers in Jeddah, Saudi Arabia. Oral Health Prev Dent 2010; 8(1):85-92. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">13. Hoffmann RH, de Sousa Mda L, Cypriano S. Prevalence of enamel defects and the relationship to dental caries in deciduous and permanent dentition in Indaiatuba, Sao Paulo, Brazil. Cad Saude Publica 2007; 23(2):435-44. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">14. Oliveira AF, Chaves AM, Rosenblatt A. The influence of enamel defects on the development of early childhood caries in a population with low socioeconomic status: a longitudinal study. Caries Res 2006; 40(4):296-302. </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana">15. Targino AG, Rosenblatt A, Oliveira AF, Chaves AM, Santos VE. The relationship of enamel defects and caries: a cohort study. Oral Dis 2011; 17(4):420-6. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">16. Nelson S, Albert JM, Lombardi G, Wishnek S, Asaad G, Kirchner HL, et al. Dental caries and enamel defects in very low birth weight adolescents. Caries Res 2010; 44(6):509-18. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">17. Avsar A, Kalayci AG. The presence and distribution of dental enamel defects and caries in children with celiac disease. Turk J Pediatr 2008; 50(1):45-50. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">18. Guergolette RP, Dezan CC, Frossard WT, Ferreira FB, Cerci Neto A, Fernandes KB. Prevalence of developmental defects of enamel in children and adolescents with asthma. J Bras Pneumol 2009; 35(4):295-300. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">19. Wogelius P, Haubek D, Nechifor A, Norgaard M, Tvedebrink T, Poulsen S. Association between use of asthma drugs and prevalence of demarcated opacities in permanent first molars in 6-to-8-year-old Danish children. Community Dent Oral Epidemiol 2010; 38(2):145-51. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">20. Hong L, Levy SM, Warren JJ, Broffitt B. Association between enamel hypoplasia and dental caries in primary second molars: a cohort study. Caries Res 2009; 43(5):345-53. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">21. Vargas-Ferreira F, Ardenghi TM. Developmental enamel defects and their impact on child oral health-related quality of life. Braz Oral Res 2011; 25(6):531-7. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">22. Seow WK. A study of the development of the permanent dentition in very low birthweight children. Pediatr Dent 1996; 18(5):379-84. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">23. Seow WK. Enamel hypoplasia in the primary dentition: a review. ASDC J Dent Child 1991; 58(6):441-52. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">24. A review of the developmental defects of enamel index (DDE Index). Commission on Oral Health, Research &amp; Epidemiology. Report of an FDI Working Group. Int Dent J 1992; 42(6):411-26. </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana">25. Cruvinel VR, Gravina DB, Azevedo TD, Rezende CS, Bezerra AC, Toledo OA. Prevalence of enamel defects and associated risk factors in both dentitions in preterm and full term born children. J Appl Oral Sci 2012; 20(3):310-7. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">26. Seow WK, Ford D, Kazoullis S, Newman B, Holcombe T. Comparison of enamel defects in the primary and permanent dentitions of children from a low-fluoride District in Australia. Pediatr Dent 2011; 33(3):207-12. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">27. Passos IA, Costa JDMC, Melo JM, Forte FDS, Sampaio FC. Defeitos do esmalte: etiologia, caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas e diagn&oacute;stico diferencial. Rev Inst Ci&ecirc;nc Sa&uacute;de 2007; 25(2):187-92. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">28. Gadhia K, McDonald S, Arkutu N, Malik K. Amelogenesis imperfecta: an introduction. Br Dent J 2012; 212(8):377-9. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">29. Rugg-Gunn AJ, Al-Mohammadi SM, Butler TJ. Malnutrition and developmental defects of enamel in 2- to 6-year-old Saudi boys. Caries Res 1998; 32(3):181-92. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">30. Ford D, Seow WK, Kazoullis S, Holcombe T, Newman B. A controlled study of risk factors for enamel hypoplasia in the permanent dentition. Pediatr Dent 2009; 31(5):382-8. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">31. Slayton RL, Warren JJ, Kanellis MJ, Levy SM, Islam M. Prevalence of enamel hypoplasia and isolated opacities in the primary dentition. Pediatr Dent 2001; 23(1):32-6. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">32. Jacobsen PE, Henriksen TB, Haubek D, Ostergaard JR. Developmental enamel defects in children prenatally exposed to anti-epileptic drugs. PLoS One 2013; 8(3):e58213. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">33. Caixeta FF, Corr&ecirc;a MSNP. Os defeitos do esmalte e a erup&ccedil;&atilde;o dent&aacute;ria em crian&ccedil;as prematuras. Rev Assoc Med Bras 2005; 51(4):195-9. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">34. de Oliveira Melo NS, da Silva RP, de Lima AA. The neonatal intubation causes defects in primary teeth of premature infants. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub 2014; 158(4):605-12. </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana">35. Masumo R, Bardsen A, Astrom AN. Developmental defects of enamel in primary teeth and association with early life course events: a study of 6-36 month old children in Manyara, Tanzania. BMC Oral Health 2013; 13:21. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">36. Franco KM, Line SR, de Moura-Ribeiro MV. Prenatal and neonatal variables associated with enamel hypoplasia in deciduous teeth in low birth weight preterm infants. J Appl Oral Sci 2007; 15(6):518-23. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">37. Correa-Faria P, Martins-Junior PA, Vieira-Andrade RG, Marques LS, Ramos-Jorge ML. Perinatal factors associated with developmental defects of enamel in primary teeth: a case-control study. Braz Oral Res 2013; 27(4):363-8. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">38. Lunardelli SE, Peres MA. Breast-feeding and other motherchild factors associated with developmental enamel defects in the primary teeth of Brazilian children. J Dent Child (Chic) 2006; 73(2):70-8. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">39. Hall RK. Prevalence of developmental defects of tooth enamel (DDE) in a pediatric hospital department of dentistry population (1). Adv Dent Res 1989; 3(2):114-9. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">40. Altun C, Cehreli ZC, Guven G, Acikel C. Traumatic intrusion of primary teeth and its effects on the permanent successors: a clinical follow-up study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2009; 107(4):493-8. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">41. Carvalho V, Jacomo DR, Campos V. Frequency of intrusive luxation in deciduous teeth and its effects. Dent Traumatol 2010; 26(4):304-7. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">42. Vargas-Ferreira F, Salas MM, Nascimento GG, Tarquinio SB, Faggion CM Jr, Peres MA, et al. Association between developmental defects of enamel and dental caries: A systematic review and meta-analysis. J Dent 2015; 43(6):619-28. </font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">43. Vargas-Ferreira F, Zeng J, Thomson WM, Peres MA, Demarco FF. Association between developmental defects of enamel and dental caries in schoolchildren. J Dent 2014; 42(5):540-6.</font></p>     <p>&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>     <p><font size="2" face="Verdana"><a name="back"/></a><a href="#top"><img src="/img/revistas/rfo/v21n2/seta.jpg" border="0" align="absmiddle"/></a><b>Endere&ccedil;o para correspond&ecirc;ncia:</b>    <br>   </font><font size="2" face="Verdana">Luiz Alexandre Chisini     <br>   Faculdade de Odontologia    <br>   Universidade Federal de Pelotas    <br>   Rua Gon&ccedil;alves Chaves, 457, Sala 501    <br>   96015-560 Pelotas, RS    <br>     e-mail: </font><font size="2" face="Verdana"><a href="mailto:luizalexandrechisini@hotmail.com" target="_blank">luizalexandrechisini@hotmail.com</a></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>Recebido: 30/09/2015<br/> Aceito: 02/06/2016</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>      ]]></body>
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<label>1</label><nlm-citation citation-type="journal">
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<surname><![CDATA[Correa-Faria]]></surname>
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